ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin - ມັນເປັນສິ່ງທີ່? ໂຣກ metabolic ແມ່ນການຕໍ່ຕ້ານ insulin

ສໍາລັບປະຊາຊົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນໂດຍຄວາມສາມາດຂອງ insulin ເພື່ອກະຕຸ້ນໃຫ້ການລໍາລຽງນ້ໍາຕານທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຮູ້ວ່າບຸກຄົນທີ່ສາມາດມີຄວາມອ່ອນໄຫວປົກກະຕິກັບຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍຂອງຜົນກະທົບຂອງການປະສົມໄດ້ແລະໃນເວລາດຽວກັນ - ເປັນການຕໍ່ຕ້ານຢ່າງແທ້ຈິງຕໍ່ກັບຜູ້ອື່ນ. ຕໍ່ໄປ, ພວກເຮົາວິເຄາະແນວຄວາມຄິດຂອງ "ການຕໍ່ຕ້ານ insulin": ສິ່ງທີ່ມັນແມ່ນ, ເຮັດແນວໃດມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

ພາບລວມ

ກ່ອນທີ່ຈະຈັດການກັບແນວຄວາມຄິດຂອງ "ການຕໍ່ຕ້ານ insulin" ໄດ້, ສິ່ງທີ່ມັນເປັນແລະສິ່ງທີ່ຄຸນລັກສະນະບໍ່, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການກ່າວວ່າພະຍາດນີ້ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະມີຫລາຍ. ຫຼາຍກ່ວາ 50% ຂອງປະຊາຊົນທີ່ມີ hypertension ທໍລະມານຈາກພະຍາດນີ້. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin (ທີ່ມັນເປັນ, ຈະໄດ້ຮັບການອະທິບາຍຂ້າງລຸ່ມນີ້) ແມ່ນພົບເຫັນໃນຜູ້ສູງອາຍຸ. ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີມັນໄດ້ຖືກພົບໃນໄວເດັກ. insulin ໂຣກຄວາມຕ້ານທານມັກຈະບໍ່ໄດ້ພົບກ່ອນທີ່ຈະ, ມັນບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນການລະເມີດຂອງຂະບວນການ metabolic ໄດ້. ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງປະກອບດ້ວຍປະຊາຊົນທີ່ມີ dyslipidemia ຫຼືຄວາມທົນທານ glucose ທົບ, obesity, hypertension.

ການຕໍ່ຕ້ານ insulin

ມັນແມ່ນຫຍັງ? ຄຸນສົມບັດຈະເປັນແນວໃດລະເມີດແນວໃດ? ໂຣກ E -book ຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ການຕອບໂຕ້ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງອົງການຈັດຕັ້ງການປະຕິບັດຂອງຫນຶ່ງຂອງທາດປະສົມດັ່ງກ່າວ. ແນວຄວາມຄິດດັ່ງກ່າວແມ່ນສາມາດນໍາໃຊ້ຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ນີ້, ໂດຍສະເພາະ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບອິດທິພົນຂອງ insulin ໃນທາດໂປຼຕີນແລະ E -book lipid, ການສະແດງອອກ gene, ການ vascular ຫນ້າ endothelial. ຕອບສະຫນອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເລືອດຂອງສານປະກອບທີ່ຈໍາເປັນໃນການ້ໍາຕານທີ່ມີປະລິມານພີ່ນ້ອງ. ໂຣກຄວາມຕ້ານທານ insulin - ເປັນບໍ່ເປັນລະບຽບລວມ. ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງໃນຄວາມທົນທານ glucose, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, dyslipidemia, obesity. "ໂຣກ X" ແລະຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ຕ້ານການຍຶດນ້ໍາຕານ (insulin ແມ່ນ).

ກົນໄກການພັດທະນາ

ຢ່າງເຕັມສ່ວນສໍາຫລວດຜູ້ຊ່ຽວຊານຂອງຕົນເພື່ອວັນສົບຜົນສໍາເລັດ. ຄວາມຜິດກະຕິທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ອາດຈະເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນລະດັບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• Receptor. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ລັດຮັບຮອງຫຼືຫຼຸດລົງສະແດງໃຫ້ເຫັນຈໍານວນຂອງ receptors ໄດ້.
• ໃນລະດັບຂອງການຂົນສົ່ງນ້ໍາຕານໄດ້. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ການຫຼຸດລົງຂອງ molecules GLUT4 ພົບ.
• ທາງສ່ວນຫນ້າຂອງ receptors. ໃນກໍລະນີນີ້ພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບ insulin ຜິດປົກກະຕິ.
• Postreceptor. ໃນກໍລະນີນີ້ໄດ້ມີການ phosphorylation ການລະເມີດແລະການຢຸດຊະງັກຂອງການສົ່ງສັນຍານໄດ້.

ຜິດປົກກະຕິຂອງ molecules insulin ແມ່ນຫາຍາກພຽງພໍແລະບໍ່ມີຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ receptor ອາດຈະຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບເນື່ອງຈາກການຕໍານິຕິຊົມກະທົບທາງລົບ. ມັນແມ່ນເນື່ອງມາຈາກ hyperinsulinemia. ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນເຈັບມີການຫຼຸດລົງໃນຈໍານວນຕົວຮັບປານກາງເປັນ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ໃນລະດັບຕໍານິຕິຊົມໄດ້ບໍ່ໄດ້ພິຈາລະນາເກນໂດຍທີ່ມັນຖືກກໍານົດສິ່ງທີ່ສາມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin ໄດ້. ສາເຫດຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງເຮັດໃຫ້ນັກວິ postreceptor ລະບົບສາຍສົ່ງລະເມີດ. ໂດຍປັດໄຈຕົວຄືນໃຫມ່, ໂດຍສະເພາະ, ປະກອບມີ:

• ການສູບຢາ.
• ເພີ່ມຂຶ້ນເນື້ອໃນ TNF-alpha.
• ຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.
• ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອາຊິດໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນ esterified.
• ອາຍຸ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ສາມາດຜົນກະທົບຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຫຼາຍກ່ວາຄົນອື່ນ. ການປິ່ນປົວປະກອບຄໍາຮ້ອງສະຫມັກນີ້:

• diuretics Thiazide ກຸ່ມ.
• Beta-adrenergic ຕົວ.
• ກົດ nicotinic.
• Corticosteroids.

ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນ

ຜົນກະທົບກ່ຽວກັບ E -book glucose ເກີດຂຶ້ນໃນຈຸລັງຂະແຍງເປັນຕົ້ນ, ກ້າມເນື້ອ, ແລະຕັບ. ກ້າມຊີ້ນ skeletal metabolizes ປະມານ 80% ຂອງປະສົມໄດ້. ການກ້າມຊີ້ນໃນກໍລະນີນີ້ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນແຫລ່ງທີ່ມາທີ່ສໍາຄັນຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin. ການຈັບນ້ໍາຕານຢູ່ໃນຈຸລັງໄດ້ຖືກດໍາເນີນໂດຍວິທີການຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງ GLUT4 ພິເສດ. ໃນເວລາທີ່ຮັບແມ່ນ activated ໂດຍ insulin ເອີ້ນຊຸດຂອງຕິກິລິຍາ phosphorylation ໄດ້. ພວກເຂົາເຈົ້າໃນທີ່ສຸດກໍຈະສົ່ງຜົນໃນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຂອງ GLUT4 ກັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊນຈາກ cytosol ໄດ້. ເນື່ອງຈາກນ້ໍາຕານແມ່ນສາມາດທີ່ຈະເຂົ້າໄປແຕ່ລະຫ້ອງການ. ການຕໍ່ຕ້ານ insulin (ອັດຕາການຈະໄດ້ຮັບການຊີ້ໃຫ້ເຫັນຕໍ່ໄປນີ້) ແມ່ນເກີດມາຈາກການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຂອງ GLUT4 ໄດ້. ມັນຖືກບັນທຶກໄວ້ຫຼຸດລົງໃນການນໍາໃຊ້ແລະການດູດຊຶມນ້ໍາຕານ. ຄຽງຄູ່ກັບການນີ້, ນອກຈາກອໍານວຍໃຫ້ແກ່ການຈັບຕົວຂອງນ້ໍາຕານໃນແພຈຸລັງ peripheral, ໃນເວລາທີ່ hyperinsulinemia ຖືກລະງັບການຜະລິດນ້ໍາຕານຕັບອັກເສບ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ມັນແມ່ນ resumed.

obesity

ມັນແມ່ນອະນຸຍາດຂອງທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin ມັກຈະພຽງພໍ. ໃນເວລາທີ່ເກີນນ້ໍາຫນັກຄົນເຈັບ 35-40 ທີ່ລະອຽດອ່ອນ% ຢາໂດຍ 40%. ຕັ້ງຢູ່ໃນກໍາແພງທ້ອງ ເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ ມີກິດຈະກໍາການ E -book ທີ່ສູງຂຶ້ນກ່ວາຫນຶ່ງທີ່ຕັ້ງຢູ່ຂ້າງລຸ່ມນີ້. ໃນລະຫວ່າງການສັງເກດການທາງການແພດໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າປ່ອຍເພີ່ມຂຶ້ນເປັນອາຊິດໄຂມັນໄຫຼວຽນສະບັບພິມໄດ້ຈາກເສັ້ນໄຍທ້ອງ provokes ການຜະລິດຂອງ triglycerides ຕັບ.

ອາການຄລີນິກ

ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin, ເຊິ່ງອາການສະແດງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຖືກລົບກວນ metabolic ອາດໄດ້ປຽບທີ່ສົງໃສວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ obesity ທ້ອງ, ພະຍາດເບົາຫວານ gestational, ປະຫວັດຄອບຄົວຂອງປະເພດ 2 ພະຍາດເບົາຫວານ, dyslipidemia ແລະ hypertension. ຢູ່ໃນຄວາມສ່ຽງແລະແມ່ຍິງທີ່ມີໂຣກຮວຍໄຂ່ polycystic (PCOS). ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ obesity ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງຫມາຍຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ໄດ້, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອປະເມີນຜົນລັກສະນະການ, ທີ່ມີການກະຈາຍຂອງຈຸລັງຂະແຍງເປັນຕົ້ນໄດ້. ສະຖານທີ່ຂອງຕົນສາມາດ ginekoidnomu - ໃນພາກສ່ວນລຸ່ມຂອງຮ່າງກາຍ, ຫຼືປະເພດ humanoid - ໃນກໍາແພງດ້ານຫນ້າຂອງ peritoneum ໄດ້. ຄັງສະສົມໃນເຄິ່ງສ່ວນເທິງຂອງຮ່າງກາຍມີ predictor ທີ່ສໍາຄັນຫຼາຍຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ຄວາມທົນທານ glucose ທົບແລະພະຍາດເບົາຫວານ, obesity ກ່ວາສ່ວນຕ່ໍາ. ໃນຄໍາສັ່ງເພື່ອກໍານົດຈໍານວນຂອງຈຸລັງໄຂມັນຫນ້າທ້ອງສາມາດນໍາໃຊ້ວິທີການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້: ການກໍານົດອັດຕາສ່ວນຂອງ circumference ແອວ, circumference ໂພກແລະ BMI ໄດ້. ໃນອັດຕາ 08 ສໍາລັບແມ່ຍິງແລະ 01 ສໍາລັບຜູ້ຊາຍແລະດັດນີມວນກາຍຫຼາຍກ່ວາ 27 ຖືກກວດພົບກັບ obesity ທ້ອງແລະຕ້ານ insulin. ພະຍາດອາການສະແດງອອກພາຍນອກ. ໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບຜິວຫນັງໄດ້ຫມາຍ wrinkled, ເຂດ hyperpigmented rough. ສ່ວນໃຫຍ່ເຂົາເຈົ້າມັກຈະປາກົດຢູ່ໃນຂີ້ແຮ້, ສອກ, ພາຍໃຕ້ການເຕົ້ານົມ. ການວິເຄາະຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນສູດການຄິດໄລ່ໄດ້. HOMA, IR ມາດຄິດໄລ່ໄດ້ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ຖືສິນອົດເຂົ້າ insulin (mU / L) x glucose ໄວ (mmol / L). ຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ຖືກແບ່ງອອກໂດຍ 225. ທີ່ຈະມີດັດຊະນີການຕໍ່ຕ້ານ insulin. Norma - <277. ໃນເວລາທີ່ທ່ແຕກຕ່າງໄປໃນທິດທາງຂອງຄວາມໄວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນສາມາດໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກນີ້ແພຈຸລັງຜິດປົກກະຕິ.

ຄວາມຜິດກະຕິຂອງລະບົບອື່ນໆ: atherosclerosis

ມື້ນີ້ບໍ່ມີຄໍາອະທິບາຍດຽວສໍາລັບກົນໄກຂອງອິດທິພົນ insulinorezistenotnosti defeat ຂອງລະບົບ cardiovascular ໄດ້. ອາດຈະມີຜົນກະທົບໂດຍກົງກ່ຽວກັບ atherogenesis. ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມສາມາດຂອງອິນຊູລິນເພື່ອກະຕຸ້ນຕົ້ນຕໍຂອງ lipids ແລະອົງປະກອບຂອງການ proliferation ຂອງກ້າມເນື້ອກ້ຽງໃນກໍາແພງສີນຄ້າດັ່ງກ່າວໄດ້. ຄຽງຄູ່ກັບການນີ້ອາດຈະເກີດມາຈາກເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຜິດປົກກະຕິ E -book. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະ hypertension, dyslipidemia, ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມທົນທານ glucose. ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການທໍາງານຂອງສະເພາະໃດຫນຶ່ງຂອງ endothelium vascular. ວຽກງານຂອງຕົນແມ່ນເພື່ອຮັກສາໂຕນຂອງຊ່ອງເລືອດໂດຍຄວາມລັບ neurotransmitters vasodilation ແລະ vasoconstriction. ໃນລັດ ກົດລະບຽບ insulin stimulates relaxation ຂອງເສັ້ນໄຍກ້າມຊີ້ນກ້ຽງຂອງກໍາແພງຫີນເຮືອໂດຍການປ່ອຍຜຸພັງ nitric (2). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສາມາດຂອງຕົນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍ vasodilation endothelium ຂຶ້ນກັບການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ obesity. ຂະນະດຽວກັນໃຊ້ໄດ້ກັບຄົນເຈັບທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin. ມີການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ coronary ເພື່ອຕອບສະຫນອງຕໍ່ການກະຕຸ້ນປົກກະຕິ, ແລະເພື່ອຂະຫຍາຍ, ທ່ານສາມາດສົນທະນາກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນຂອງການທໍາອິດຂອງພະຍາດ microcirculatory - microangiopathy. ພາບນີ້ pathological ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ (ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus).

ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ atherosclerosis ໂດຍທີ່ຖືກທໍາລາຍໃນຂະບວນການຂອງ fibrinolysis ໄດ້. PAI-1 (plasminogen ກິດຈະກໍາ inhibitor) ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງໃນຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານແລະ nondiabetic obese. Synthesis of PAI-1 ກະຕຸ້ນ proinsulin ແລະ insulin. ລະດັບຂອງ Fibrinogen ແລະປັດໄຈ procoagulant ອື່ນໆຍັງເພີ່ມຂຶ້ນ.

ຄວາມທົນທານ glucose ທົບແລະປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ 2

ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ເປັນປັດໄຈທີ່ກ່ອນທີ່ຈະສະແດງອອກທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ໍາຕານໄດ້ຕອບສະຫນອງຈຸລັງທົດລອງໃນ pancreas ໄດ້. ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໄດ້ຖືກດໍາເນີນການໂດຍເພີ່ມການຜະລິດ insulin ໄດ້, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ການເປັນ hyperinsulinemia ພີ່ນ້ອງ. Euglycemia ສາມາດໄດ້ຮັບການຮັກສາໄວ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນຈຸລັງທົດລອງໄດ້ມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະຮັກສາລະດັບຂ້ອນຂ້າງສູງຂອງ insulin plasma ເພື່ອເອົາຊະນະການຕໍ່ຕ້ານ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄວາມສາມາດນີ້ໄດ້ຖືກສູນເສຍໄປ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ໍາຕານເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. A ປັດໄຈທີ່ສໍາຄັນ, ຊຶ່ງເປັນຜູ້ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການ hyperglycemia ທ້ອງເປົ່າໃນຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນຕັບ. ຕອບສະຫນອງສຸຂະພາບແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດນ້ໍາຕານ. ໃນເວລາທີ່ການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ຕອບສະຫນອງໄດ້ຖືກສູນເສຍໄປ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຜະລິດນ້ໍາຕານຫລາຍເກີນໄປຕັບຍັງຈະສືບຕໍ່, ຜົນອອກມາໃນການອົດອາຫານ hyperglycemia. ມີການສູນເສຍຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງທົດລອງໃນການສະຫນອງ hypersecretion insulin ຫມາຍກາການຫັນປ່ຽນຈາກການຕໍ່ຕ້ານ insulin ກັບ hyperinsulinemia ເພື່ອຄວາມທົນທານ glucose ທົບໄດ້. ຕໍ່ມາ, ລັດໄດ້ຖືກຫັນເຂົ້າສູ່ພະຍາດເບົາຫວານທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະ hyperglycemia.

hypertension

ມີກົນໄກຫຼາຍຢ່າງທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຕົນກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນ. ການສັງເກດການສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມອ່ອນແອຂອງ vasodilation ແລະ vasoconstriction ກິດຈະກໍາຕ່າງໆອາດປະກອບສ່ວນໃນການຕໍ່ຕ້ານ vascular. Insulin ສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນ (sympathetic) ລະບົບເສັ້ນປະສາດ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນໃນເອກ plasma norepinephrine. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນເພື່ອຕອບສະຫນອງ angiotensin. ໃນນອກຈາກນັ້ນ, ຈັດການສາມາດລະເມີດ vasodilation. ການ insulin ລັດກົດລະບຽບຊ່ວຍກະຕຸ້ນການ relaxation ຂອງກ້າມຊີ້ນກໍາແພງ vascular. vasodilatation ໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນໄກ່ເກ່ຍແກ້ໄຂການຜະລິດປ່ອຍ / ຂອງ endothelial oxide nitric. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ການທໍາງານຂອງ endothelial ແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ. ຊຶ່ງຈະຊ່ວຍລົດ vasodilation ໂດຍ 40-50%.

dyslipidemia

ໃນເວລາທີ່ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ກະຈັດກະຈາຍກົດປົກກະຕິຜົນຜະລິດສະກັດກັ້ນໄຂມັນຫຼັງຈາກກິນອາຫານຈາກຈຸລັງຂະແຍງເປັນຕົ້ນ. ເອກເພີ່ມຂຶ້ນສາມາດຜະລິດ substrate ສໍາລັບການສັງເຄາະເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ triglycerides ໄດ້. ນີ້ແມ່ນເປັນບາດກ້າວທີ່ສໍາຄັນໃນການຜະລິດ VLDL. ໃນເວລາທີ່ຫຼຸດລົງ hyperinsulinemia ກິດຈະກໍາຂອງທີ່ສໍາຄັນ enzyme - lipase lipoprotein. ໃນບັນດາການປ່ຽນແປງດ້ານຄຸນນະພາບໃນ spectrum ພື້ນຖານປະເພດ LDL ພະຍາດເບົາຫວານ 2 ແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຄວນໄດ້ຮັບການກ່າວເຖິງລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຜຸພັງຂອງອະນຸພາກ LDL. ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຂະບວນການນີ້ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາ apolipoprotein glycated.

ມາດຕະການຮັກສາ

ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະອຽດອ່ອນ insulin ສາມາດບັນລຸໄດ້ໃນຫຼາຍວິທີ. ຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນໃນນ້ໍາຫນັກແລະກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍໄດ້. ອາຫານການກິນເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ຖືກກວດພົບກັບການຕໍ່ຕ້ານ insulin. ອາຫານການກິນໄດ້ປະກອບສ່ວນກັບສະຖຽນລະໃນສອງສາມມື້. ເພີ່ມຄວາມໄວເພີ່ມເຕີມຈະສົ່ງເສີມການສູນເສຍນ້ໍາ. ສໍາລັບປະຊາຊົນທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin ກໍານົດ, ການປິ່ນປົວປະກອບດ້ວຍຂັ້ນຕອນຫຼາຍ. ສະຖຽນລະພາບຂອງອາຫານແລະທາງດ້ານຮ່າງກາຍກິດຈະກໍາແມ່ນພິຈາລະນາທີ່ຈະເປັນຂັ້ນຕອນຂອງການປິ່ນປົວທໍາອິດ. ສໍາລັບປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ໄດ້ລະບຸ insulin, ອາຫານທີ່ຄວນຈະຕ່ໍາພະລັງງານ. A ຫຼຸດລົງປານກາງໃນນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍ (5-10 ກິໂລກຣາມ) ຍັງສາມາດປັບປຸງການຄວບຄຸມຂອງລະດັບນ້ໍາຕານ. Calories 80-90% ໄດ້ຖືກແຈກຢາຍລະຫວ່າງຄາໂບໄຮເດດແລະໄຂມັນ, 10-20% ຈາກທາດໂປຼຕີນ.

ຢາປິ່ນປົວ

ຫມາຍຄວາມວ່າ "Metamorfin" ຫມາຍເຖິງກຸ່ມຂອງຢາປົວພະຍາດ biguanide ໄດ້. ຢາເສບຕິດການປັບປຸງລະອຽດອ່ອນ insulin peripheral ແລະຕັບອັກເສບ. ໃນກໍລະນີນີ້ມັນຫມາຍຄວາມວ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບກ່ຽວກັບຂີ້ຂອງຕົນ. ໃນເມື່ອບໍ່ມີການກະກຽມ insulin "Metamorfin" ທີ່ບໍ່ໄດ້ຜົນ. ຫມາຍຄວາມວ່າ "Troglitazone" ເປັນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ກຸ່ມ tiazolidinedionov medicament ເຊິ່ງອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ໃນອາເມລິກາ. ຢາເສບຕິດເພີ່ມການຂົນສົ່ງຂອງ້ໍາຕານໄດ້. ນີ້ອາດຈະແມ່ນເກີດມາຈາກກິດຈະກໍາຂອງ receptor PPAR, gamma. ແລະການປັບປຸງເຮັດໃຫ້ພື້ນຖານການສະແດງອອກ GLUT4, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ insulin, ກະຕຸ້ນຈັບນ້ໍາຕານ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ການປິ່ນປົວສາມາດໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງແລະການອະນຸຍາດ. ວິທີການຂ້າງເທິງນີ້ອາດຈະໄດ້ຮັບໃຊ້ຮ່ວມກັບ sulfonylurea, ແລະບາງຄັ້ງກໍມີເຊິ່ງກັນແລະກັນໃນການຜະລິດ ຜົນກະທົບ synergistic ສຸດ glucose plasma ແລະຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ. ຢາເສບຕິດ "Metamorfin" ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ເປັນເພີ່ມຂີ້ແລະ insulin sensitivity. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ລະດັບນ້ໍາຕານຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກອາຫານແລະກະເພາະອາຫານຫວ່າງ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການມອບຫມາຍການປິ່ນປົວປະການ, ໄດ້ປະກົດມີຫຼາຍຂອງ hypoglycemia.