ການເສື່ອມສະພາບ Parenchymal. ກາຍຍະວິພາກ morbid

ບາງຄັ້ງ, ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍບໍ່ມີສິ່ງດັ່ງກ່າວເປັນ parenchymal degeneration ໄດ້. ກາຍຍະວິພາກ Pathological ກ່ຽວຂ້ອງໃຫ້ເຂົາເຈົ້າທີ່ຈະຖືກລົບກວນໃນ cages metabolism. ສະຫລຸບແບບງ່າຍໆ, ຮ່າງກາຍຂອງ breaks ລົງຂະບວນການຂອງການສະຫນອງແລະຄັງສະສົມຂອງສານອາຫານທີ່, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ບັນຍາກາດ (ສາຍຕາ) ການປ່ຽນແປງ. ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນພະຍາດກ່ຽວກັບຄວາມສາມາດຈະຢູ່ໃນພາກຫຼືຫຼັງຈາກໄລຍະການທົດສອບສະເພາະໃດຫນຶ່ງທີ່ເປັນ. Parenchymal ແລະ degeneration stromal-vascular ແມ່ນບົນພື້ນຖານຂອງພະຍາດຮ້າຍແຮງຫຼາຍ.

ຄໍານິຍາມ

Parenchymal degeneration - ແມ່ນຂະບວນການ pathological ທີ່ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນໂຄງປະກອບການມືຖືຂອງອະໄວຍະວະໄດ້. ໃນບັນດາກົນໄກຂອງຈຸລັງພະຍາດດັ່ງກ່າວດ້ວຍຕົນເອງ secrete ບໍ່ເປັນລະບຽບພະລັງງານການຂາດດຸນກັບ fermentopathy, ຜິດປົກກະຕິ discirkulatornaya (ເລືອດ, ນ້ໍາເຫລືອງ, interstitium, ນ້ໍາ intercellular), endocrine ແລະການເສື່ອມສະພາບທາງສະຫມອງ.

ມີກົນໄກຫຼາຍຢ່າງຂອງ degeneration ແມ່ນ:

- infiltration, ວ່າແມ່ນ, ການຂົນສົ່ງສ່ວນທີ່ເກີນຈາກຜະລິດຕະພັນເລືອດຂອງ metabolism ພາຍໃນຫ້ອງຫຼືຊ່ອງ extracellular ໄດ້ຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນລະບົບ enzyme ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້;

- ສະຫລາຍຕົວຫຼື PHANEROZOIC ເປັນຕົວແທນໂຄງສ້າງລາຍ intracellular, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ການຢຸດຊະງັກຂອງການ E -book ແລະຄັງສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນ metabolic unoxidized;

- ການສັງເຄາະ warped ຂອງສານທີ່ມີປົກກະຕິແຕ່ລະຫ້ອງບໍ່ໄດ້ຫຼິ້ນ;

- ການປ່ຽນແປງຂອງສານອາຫານເຂົ້າມືຖືທີ່ຈະກໍ່ສ້າງໃດຫນຶ່ງປະເພດຂອງໃນຕອນທ້າຍທີ່ຜະລິດຕະພັນ (ທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນຫຼືທາດແປ້ງ) ໄດ້.

ການຈັດປະເພດ

pathologists ທີ່ມີປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຂອງ parenchymal dystrophy:

1. ແມ່ນຂຶ້ນຢູ່ກັບການປ່ຽນແປງບັນຍາກາດ:

- parenchymal ຢ່າງດຽວ;

- stromal-vascular;

- ປະສົມ.

2. ອີງຕາມປະເພດຂອງສານສະສົມ:

- ທາດໂປຼຕີນຈາກຫຼື disproteinozy;

- ໄຂມັນຫຼື lipidoses;

- ຄາໂບໄຮເດດ;

- ແຮ່ທາດ.

3. ຂະນະທີ່ອັດຕາສ່ວນຂອງຂະບວນການດັ່ງກ່າວ:

- ລະບົບ;

- ໃນທ້ອງຖິ່ນ.

4. ໂດຍທີ່ໃຊ້ເວລາຂອງການປະກົດຕົວ:

- ທີ່ໄດ້ມາ;

- ມາແຕ່ກໍາເນີດ.

ຜູ້ຫຼື parenchymal degeneration anatomy pathological ອື່ນໆໄດ້ກໍານົດບໍ່ພຽງແຕ່ຕົວແທນທໍາລາຍ, ແຕ່ຍັງກ່ຽວກັບການສະເພາະຂອງຈຸລັງຮັບຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວ. ຫັນປ່ຽນຈາກການຫນຶ່ງທີ່ຈະ dystrophy ອື່ນເປັນໄປໄດ້ທາງທິດສະດີ, ແຕ່ເປັນໄປໄດ້ປະຕິບັດອະນຸຍາດເທົ່ານັ້ນ pathology. Parenchymal degeneration - ເປັນສິ່ງສໍາຄັນຂອງຂະບວນການທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນແຕ່ລະຫ້ອງການ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງເປັນໂຣກທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ມີການຂາດ morphological ແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງອະໄວຍະວະສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.

Disproteinozy

ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນ, ແລະນ້ໍາ. molecules ທາດໂປຼຕີນແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຝາຫ້ອງ, ເຍື່ອຂອງ mitochondria ແລະ organelles ອື່ນໆ, ໃນນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າມີອິດສະຫຼະໃນ cytoplasm ໄດ້. ອີງຕາມລະບຽບເປັນ, ມັນເປັນ enzymes.

Disproteinozom ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນເອີ້ນວ່າພະຍາດວິທະເປັນ dystrophy ທາດໂປຼຕີນຈາກ parenchymal ໄດ້. ແລະໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວມັນຈະເຣັດໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂປຕີນ cellular ມີການປ່ຽນແປງຄຸນສົມບັດຂອງເຂົາເຈົ້າ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ undergo ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງເຊັ່ນ denaturation ຫຼື kollikvatsiya. ທາດໂປຼຕີນຈາກ parenchymal dystrophy ຫມາຍ droplets hyaline, hydropic, horn ແລະ granular dystrophy. ໃນຄັ້ງທໍາອິດສາມຈະໄດ້ຮັບການລາຍລັກອັກສອນໃນລາຍລະອຽດ, ແຕ່ສຸດທ້າຍ, ເມັດ, ສະນັ້ນທາດໂປຼຕີນສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງເມັດໄດ້, ເນື່ອງຈາກການທີ່ຈຸລັງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຍາວ, ແລະຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກເພີ່ມຂຶ້ນ, ມັນຈະກາຍເປັນວ່າງແລະຈືດໆ. ນັ້ນຄືເຫດຜົນ dystrophy granular ທີ່ຍັງເອີ້ນວ່າອາການໃຄ່ບວມຫມອງຄ້ໍາ. ແຕ່ວິທະຍາສາດມີຄວາມສົງໃສວ່າມັນ parenchymal degeneration ບໍ່. necropsy ຂອງຂະບວນການດັ່ງກ່າວແມ່ນວ່າສາມາດໄດ້ຮັບການປະຕິບັດສໍາລັບການຊົດເຊີຍເມັດພືດເພີ່ມຂຶ້ນໂຄງປະກອບການໂທລະສັບມືຖືເປັນການຕອບສະຫນອງກັບຄວາມກົດດັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດໄດ້.

hyaline degeneration droplet

ມີປະເພດຂອງ dystrophy ໃນຈຸລັງ hyaline ນີ້ປາກົດຢອດຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ສຸດກໍເຂົ້າໄປໃນ merge ເຊິ່ງກັນແລະກັນແລະຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ໃນຊ່ອງໃນທັງຫມົດຂອງຈຸລັງ, ຍ້າຍຫຼືທໍາລາຍ organelles ຂອງເຂົາເຈົ້າ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍຂອງການທໍາງານ, ແລະແມ້ກະທັ້ງການເສຍຊີວິດເຊນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຕິດພະຍາດນີ້ເກີດຂຶ້ນໃນຈຸລັງ renal, ຢ່າງຫນ້ອຍໃນຕັບແລະຫົວໃຈ.

ໃນລະຫວ່າງການ Cytology ຫຼັງຈາກ biopsy renal, ນອກເຫນືອໄປຈາກການສະສົມຂອງ hyaline ໃນ nephrocytes ໄດ້ສະແດງການທໍາລາຍຂອງອົງປະກອບໂທລະສັບມືຖື. ປະກົດການນີ້ຈະປາກົດໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບພັດທະນາເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ vacuolar-lysosomal, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງໃນດູດຊຶມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກປັດສະວະປະຖົມໄດ້. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພະຍາດກ່ຽວກັບການນີ້ເກີດຂຶ້ນໃນໂຣກ nephrotic. ການບົ່ງມະຕິເລື້ອຍໆຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ - glomerulonephritis ແລະ amyloidosis renal. ຮ່າງກາຍພາຍນອກບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນເວລາທີ່ hyaline droplet dystrophy.

ໃນຈຸລັງຕັບສະຖານະການແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫລາຍສົມຄວນ. ໃນລະຫວ່າງກ້ອງຈຸລະທັດພວກເຂົາເຈົ້າພົບເຫັນ corpuscles Mallory ປະກອບມີການ fibrillation ແລະ hyaline ເຫຼົ້າ. ຮູບລັກສະນະຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ພະຍາດ Wilson ຂອງ, ຕັບອັກເສບເຫຼົ້າ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕັບແຂງ biliary ແລະອິນເດຍ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງຂະບວນການນີ້ແມ່ນບໍ່ເອື້ອອໍານວຍ - necrosis ສັບມືຖືຕັບ, ການສູນເສຍຂອງການທໍາງານຂອງຕົນ.

dystrophy hydropic

ທັດສະນະນີ້ມີຄວາມແຕກຕ່າງຈາກ dystrophy ອື່ນໆທີ່ຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອ, organelles ໃຫມ່ເຕັມໄປດ້ວຍນ້ໍາ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເຊັ່ນ: ປະກົດການທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການເຫັນໄດ້ໃນຜິວຫນັງແລະໃນ Tubules renal ຈຸລັງໃນຕັບ, ກ້າມເນື້ອ, ແລະຕ່ອມ adrenal.

ຈຸລັງຂະຫຍາຍ microscopically, cytoplasm ຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນເຕັມໄປ vacuoles ທີ່ມີເນື້ອໃນນ້ໍາໃສ. ຫຼັກຮອງແຮງງານຫຼື lysed, ໂຄງສ້າງທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນໄດ້ລົບລ້າງ. ໃນທີ່ສຸດ, ແຕ່ລະຫ້ອງການແມ່ນເປັນ "ບານລູນ" ເຕັມໄປດ້ວຍນ້ໍາ. ດັ່ງນັ້ນ, dystrophy hydropic ບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າປູມເປົ້າ.

ອົງການຈັດຕັ້ງ grossly ຍັງຄົງບໍ່ປ່ຽນແປງ virtually. ກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ - ການລະເມີດກົດດັນ osmotic colloid ໃນແຕ່ລະຫ້ອງການແລະໃນຊ່ອງ intercellular. ເນື່ອງຈາກວ່າຂອງ permeability ເພີ່ມຂຶ້ນນີ້ຂອງ membranes ຫ້ອງຂອງຈຸລັງຕາຍແລະເນົ່າເປື່ອຍຫມົດ. ເຫດຜົນສໍາລັບການປ່ຽນແປງທາງເຄມີດັ່ງກ່າວອາດຈະ glomerulonephritis, ພະຍາດເບົາຫວານ, amyloidosis renal. ການປ່ຽນແປງໃນຈຸລັງຕັບປະກອບສ່ວນເຂົ້າພະຍາດຕັບ viral ແລະເປັນພິດ. ຕາມຜິວຫນັງ degeneration hydropic ສາມາດເກີດມາຈາກເຊື້ອໄວຣັສ ຂອງ smallpox.

ສິ້ນສຸດຂະບວນການ pathological ຂອງປະສານງານຫຼື necrosis ທັງຫມົດ, ສະນັ້ນຕົວແລະການທໍາງານຂອງການເຊື່ອມໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ.

ການເສື່ອມສະພາບກະຈົກຕາ

ອົງການຈັດຕັ້ງລັງສີ Pathological - ເປັນຄັງສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຂອງ keratin ໃນຊັ້ນຫນ້າດິນຂອງຜິວຫນັງ, ເຊັ່ນ: hyperkeratosis ແລະ ichthyosis, ແລະການສຸກເສີນກ່ຽວກັບສານເຄ horny, ບ່ອນທີ່, ເປັນລະບຽບນັ້ນ, ມັນບໍ່ຄວນຈະເປັນ - ໃນເຍື່ອເມືອກ (leukoplakia, carcinoma ຫ້ອງ squamous). ຂະບວນການນີ້ສາມາດທັງສອງທ້ອງຖິ່ນແລະທັງຫມົດ.

ເຫດຜົນສໍາລັບການປະເພດຂອງພະຍາດນີ້ສາມາດຜິດປົກກະຕິເຊື້ອ ectodermal ໃນໄລຍະ embryogenesis, ການປ່ຽນແປງເນື້ອເຍື່ອອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການຕິດເຊື້ອແລະຂາດວິຕາມິນ.

ຖ້າຫາກວ່າການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນທັນທີຫຼັງຈາກທີ່ອາການທໍາອິດ, fabric ໄດ້ຍັງສາມາດຟື້ນຕົວ, ແຕ່ໃນກໍລະນີພິເສດ, ປິ່ນປົວເປັນໄປໄດ້ທີ່ບໍ່ມີຕໍ່ໄປອີກແລ້ວ. ໄລຍະຍາວ, ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວສະຖານທີ່ horn dystrophy ສາມາດເຂົ້າໄປໃນ degenerate ມະເຮັງຜິວຫນັງແລະ ichthyosis ມາແຕ່ກໍາເນີດບໍ່ມີຊີວິດຂອງລູກໃນທ້ອງ.

dystrophy ທາງມໍລະດົກ

ການເສື່ອມສະພາບທາງພັນທຸກໍາ parenchymal ເກີດຂຶ້ນຍ້ອນການ fermentopathia ມາແຕ່ກໍາເນີດ. ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າຍັງຍາດການເກັບຮັກສາໄດ້ເນື່ອງຈາກການຜິດປົກກະຕິ E -book, ຜະລິດຕະພັນ metabolic ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງແລະນ້ໍາຮ່າງກາຍ, ເປັນພິດມັນ. ຜູ້ຕາງຫນ້າທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຮູ້ຈັກຂອງກຸ່ມນີ້ມີ phenylketonuria, tirozinoz ແລະ cystinosis.

ອະໄວຍະວະເປົ້າຫມາຍສໍາລັບ phenylketonuria ມີລະບົບສູນກາງປະສາດ, ກ້າມເນື້ອ, ຜິວຫນັງແລະນ້ໍາ (ເລືອດ, ປັດສະວະ). ຜະລິດຕະພັນ metabolic ທີ່ tirozinoze ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຕັບ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະກະດູກ. Cystinosis ຍັງຜົນກະທົບຕໍ່ຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແຕ່ນອກຈາກເຂົາເຈົ້າ, spleen ທຸກທໍລະມານ, eyeballs, ໄຂກະດູກ, ລະບົບນ້ໍາເຫລືອງແລະຜິວຫນັງ.

lipidoses

Lipids ບັນຈຸໃນແຕ່ລະຫ້ອງ, ພວກເຂົາເຈົ້າສາມາດທັງສອງປະເພດແຍກກັນແລະປະສົມປະສານດ້ວຍໂປຕີນແລະຫົວຫນ່ວຍໂຄງສ້າງຈະ membranes ຫ້ອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ ultrastructures ອື່ນໆ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນ cytoplasm ແມ່ນ glycerol ແລະໄຂມັນອາຊິດ. ໃນຄໍາສັ່ງທີ່ຈະກວດສອບໃຫ້ເຂົາເຈົ້າໃນແພຈຸລັງໃຊ້ວິທີການພິເສດຂອງການແກ້ໄຂແລະການຍ້ອມສີ, ເຊັ່ນ: ຊູດານສີດໍາຫຼືສີແດງ, ກົດ osmic, Nile sulphate ສີຟ້າ. ຫຼັງຈາກການກະກຽມການຝຶກອົບຮົມສະເພາະການກວດສອບຢ່າງລະອຽດພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະເອເລັກໂຕຣນິກ.

ການເສື່ອມສະພາບ Parenchymal ໄຂມັນ manifests ເປັນຄັງສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຂອງໄຂມັນທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າຄວນຈະເປັນ, ແລະລັກສະນະຂອງ lipids ມີບ່ອນທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າບໍ່ຄວນຈະເປັນ. ພວກເຂົາເຈົ້າມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສະສົມ ໄຂມັນເປັນກາງ. ອະໄວຍະວະເປົ້າຫມາຍແມ່ນຄືກັນກັບທີ່ຂອງ dystrophy ທາດໂປຼຕີນ - ຫົວໃຈ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.

The parenchymal ໄຂມັນ dystrophy myocardial ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຮູບລັກສະນະໃນ myocytes ຂອງ droplets ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍຂອງໄຂມັນໄດ້, ວ່າແມ່ນ. N. pulverized obesity. ຖ້າຫາກວ່າຂະບວນການບໍ່ຢຸດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນທີ່ສຸດກໍຕົກລົງລວມກັນແລະກາຍເປັນຂະຫນາດໃຫຍ່, ຈົນກວ່າມັນຈະໄວກວ່າໃນ cytoplasm ທັງຫມົດ. organelles ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງແຕກແຍກ, ເສັ້ນໄຍກ້າມຊີ້ນເປັນລິ້ວ disappears. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສະແດງອອກມາຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນປະມານຕຽງ vascular venous.

grossly degeneration parenchymal ໄຂມັນ manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນວິທີການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຂຶ້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງຂະບວນການດັ່ງກ່າວ. ໃນຕອນຕົ້ນຂອງການບົ່ງມະຕິສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ, ແຕ່ທີ່ໃຊ້ເວລາຫົວໃຈໄດ້ຖືກເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ stretching ຈຸລັງ, ຝາເຮືອນຂອງຕົນກາຍເປັນບາງແລະ flabby, ມີພາກຂອງ myocardium ສາມາດໄດ້ຮັບການເຫັນເສັ້ນດ່າງອອກເຫຼືອງ. The pathophysiology ຂອງຮ່າງກາຍນີ້ຂຶ້ນມາທີ່ມີຊື່ວ່າ "ເສືອຫົວໃຈ".

ການເສື່ອມສະພາບໄຂມັນຂອງອະໄວຍະວະ parenchymal ພັດທະນາໃນສາມກົນໄກຕົ້ນຕໍ.

1. ການໃຫ້ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາຊິດໄຂມັນໃນຈຸລັງ myocardial.
2. ການລະເມີດຂອງ E -book ໄຂມັນ.
3. collapse ຂອງໂຄງສ້າງ lipoprotein ພາຍໃນແຕ່ລະຫ້ອງການ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ກົນໄກດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຜົນກະທົບໃນໄລຍະຂາດອົກຊີ, ພະຍາດຊຶມເຊື້ອ (ພະຍາດຄໍຕີບ, ວັນນະໂລກ, ພະຍາດ) ແລະ intoxication ດ້ວຍ chlorine, phosphorus ຫຼືສານຫນູ.

ໂດຍປົກກະຕິ, ການເສື່ອມສະພາບໄຂມັນເປັນພາບປີ້ນກັບກັນແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຄງສ້າງສັບມືຖືຈະຫຼຸດລົງໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ເວລາ. ແຕ່ຖ້າຫາກວ່າຂະບວນນີ້ແມ່ນແລ່ນຢ່າງແຂງແຮງ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈະສິ້ນສຸດລົງໃນການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະ. ແພດປະຕິບັດຕາມພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນຈຸລັງ:

- ພະຍາດ Gaucher ຂອງ;

- ພະຍາດ Tay-Sachs;

- ພະຍາດ Niemann, Pick, ແລະອື່ນໆ.

dystrophy ຄາໂບໄຮເດດ

ທາດແປ້ງທັງຫມົດ, ຊຶ່ງສາມາດຕັ້ງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍສາມາດແບ່ງອອກເປັນ polysaccharides (ທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງຊຶ່ງເປັນສາ glycogen ໄດ້), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: ກົດ hyaluronic ແລະ Chondroitin, heparin), ແລະໄກໂຄໂປຕີນ (mucin, i.e. ໄດ້ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແລະ mucoid).

ໃນຄໍາສັ່ງເພື່ອກໍານົດທາດແປ້ງໃນຈຸລັງຮ່າງກາຍໄດ້, ການທົດສອບສະເພາະແມ່ນປະຕິບັດ - ຕິກິຣິຍາ Schick. ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວຂອງມັນແມ່ນວ່າ fabric ແມ່ນຮັບການປິ່ນປົວມີອາຊິດເປັນໄລຍະ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ magenta. ແລະອັນດີໄຮເຮັດໃຫ້ສີແດງ. ຖ້າຫາກວ່າທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະເລືອກ glycogen ໄດ້, ນ້ໍາຢາທີ່ມີການເພີ່ມໃຫ້ amylase ໄດ້. Glycosaminoglycans ແລະໄກໂຄໂປຕີນຍ້ອມດ້ວຍສີ methylene blue. Parenchymal ຄາໂບໄຮເດດ dystrophy ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຕາມປົກກະຕິທີ່ມີຄວາມຜິດກະຕິ E -book ຂອງ glycogen ແລະໄກໂຄໂປຕີນ.

ການລະເມີດຂອງ E -book ຂອງ glycogen

Glycogen - ມັນສະຫງວນຮ່າງກາຍສໍາລັບການ "ມື້ຝົນຫິວ." ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕັບແລະກ້າມຊີ້ນແລະ expends ພະລັງງານນີ້ຫຼາຍ sparingly. ລະບຽບການຂອງ E -book ທາດແປ້ງເກີດຂຶ້ນໂດຍຜ່ານລະບົບ neuroendocrine ໄດ້. ພາລະບົດບາດຕົ້ນຕໍແມ່ນມີຄົນຫຼິ້ນ, ເປັນປົກກະຕິ, ລະບົບ hypothalamic, pituitary. ມັນຜະລິດຮໍໂມນ tropic ທີ່ຄວບຄຸມທັງຫມົດມີຕ່ອມ endocrine ອື່ນໆ.

ການລະເມີດຂອງ E -book ຂອງ glycogen ແມ່ນການເພີ່ມຂຶ້ນຫຼືຫຼຸດລົງຈໍານວນເງິນຂອງຕົນໃນແພຈຸລັງ, ແລະຮູບລັກສະນະທີ່ມັນບໍ່ຄວນຈະເປັນ. ສ່ວນໃຫຍ່ຈະແຈ້ງການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວເກີດຂຶ້ນໃນໂລກເບົາຫວານ mellitus ຫຼືການເກັບຮັກສາ glycogen ມໍລະດົກ. pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເຂົ້າໃຈຂ້ອນຂ້າງດີ: ຈຸລັງຂອງ pancreas ຢຸດການຜະລິດ insulin ໃນປະລິມານທີ່ກໍານົດໄວ້, ແລະສະຫງວນໄວ້ພະລັງງານມືຖືແມ່ນຖືກຫມົດຢ່າງໄວວາເປັນນ້ໍາຕານບໍ່ໄດ້ສະສົມຢູ່ໃນແພຈຸລັງແລະຂັບອອກຈາກຮ່າງກາຍໃນປັດສະວະ. ໃນຮ່າງກາຍຂອງ "ເປີດ" ສໍາຮອງຂອງຕົນ, ແລະຕົ້ນຕໍພັດທະນາການເສື່ອມສະພາບ parenchymal ຂອງຕັບ. ໃນ nuclei ຂອງ hepatocytes ປະກົດວ່າໄລຍະ lucid, ແລະພວກເຂົາເຈົ້າມີຄວາມສົດໃສ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ "ຫຼັກເປົ່າ".

glycogenoses ມໍລະດົກມາຈາກການຂາດຫຼືບໍ່ມີ enzymes ກ່ຽວຂ້ອງໃນການສະສົມຂອງສາ glycogen ໄດ້. ຮູ້ຈັກໃນປັດຈຸບັນພະຍາດດັ່ງກ່າວ 6:

- ພະຍາດ Gierke ຂອງ ;

- ພະຍາດ Pompe ;

- Glycogen ການເກັບຮັກສາປະເພດພະຍາດ V;

- ພະຍາດນາງ ';

- ພະຍາດ Forbes, Cori;

- ພະຍາດ Andersen ຂອງ.

ບົ່ງມະຕິຈໍາຂອງພວກເຂົາເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກ biopsy ຕັບແລະການນໍາໃຊ້ການວິເຄາະ gistofermentnogo.

ການລະເມີດຂອງ E -book ຂອງ glycoprotein

ການເສື່ອມສະພາບ parenchymal ນີ້ເກີດມາຈາກການສະສົມໃນແພຈຸລັງຂອງ mucin ຫຼື mucoid ໄດ້. ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, dystrophy ເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າຍັງ mucous ຫຼື mucoid, ເນື່ອງຈາກວ່າລວມລັກສະນະສອດຄ່ອງ. ບາງຄັ້ງສະສົມກ່ຽວກັບ mucin ທີ່ແທ້ຈິງ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການຜະນຶກເຂົ້າກັນ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ທີ່ມັນມາກັບ colloidal dystrophy.

ກ້ອງຈຸລະທັດຂອງຈຸລັງທີ່ຈະກໍານົດບໍ່ພຽງແຕ່ຄວາມຈິງແລ້ວການຂອງຂີ້ກະເທີ່, ແຕ່ຄຸນສົມບັດຂອງຕົນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂທລະສັບມືຖື debris ແລະຂີ້ viscous ປ້ອງກັນການຮົ່ວໄຫລປົກກະຕິຂອງນ້ໍາຈາກຕ່ອມ, cysts ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ແລະເນື້ອໃນຂອງເຂົາເຈົ້າມີແນວໂນ້ມທີ່ອັກເສບ.

ສາເຫດຂອງປະເພດຂອງ dystrophy ນີ້ສາມາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນການອັກເສບໂລກຫວັດຂອງ mucous ໄດ້. ໃນນອກຈາກນັ້ນ, ຖ້າຫາກວ່າເປັນພະຍາດມໍລະດົກ, ຮູບແບບ pathogenetic ທີ່ພໍດີໃນຄໍານິຍາມຂອງ dystrophy mucous ໄດ້. ນີ້ fibrosis cystic. pancreas ຮັບຜົນກະທົບ, ທໍ່ກະເພາະລໍາໄສ້, ລະບົບຖ່າຍເທ, ສັນຍາ biliary, ມີຕ່ອມເຫື່ອແລະຕ່ອມນ້ໍາ.

ຄວາມລະອຽດຂອງປະເພດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຂຶ້ນກັບຈໍານວນແລະໄລຍະເວລາຂອງການລົງຂາວນ້ໍາເມືອກຂອງຕົນ. ການທີ່ໃຊ້ເວລາຫນ້ອຍໄດ້ຜ່ານຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ pathological ນັ້ນ, ໄດ້ມີຫຼາຍທີ່ mucous ໄດ້ຟື້ນຕົວຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີໄດ້ desquamation epithelial, sclerosis ຫຼາຍ, ແລະການລະເມີດຂອງການທໍາງານອະໄວຍະວະຮັບຜົນກະທົບ.